老年痴呆症是什么原因引起的：分清可控与不可控因素

老年痴呆症是什么原因引起的，主要分为不可改变的基础因素和能够干预的后天因素，阿尔茨海默病占老年痴呆病例的大多数，发病核心是大脑内β淀粉样蛋白异常沉积、tau蛋白过度磷酸化损伤神经元，65岁以上、有直系亲属患病、携带APOEε4基因的人群患病风险更高，高血压、糖尿病、高血脂、长期睡眠不足、听力下降、缺少社交与脑力活动、头部外伤、过量饮酒会抬高发病概率，血管性痴呆则多由脑梗、脑出血造成脑组织缺血坏死引发，40岁以下单纯因为衰老患上这类痴呆的情况比较少见，年轻人群认知下降优先排查脑炎、脑肿瘤、代谢异常等其他问题。

老年痴呆症不可改变的致病因素

年龄是风险最高的基础条件，随着年纪增长，大脑神经元自然出现退行变化，清除异常蛋白的能力下降，65岁之后患病风险会逐步上升，80岁以上人群风险提升更为明显。遗传相关风险来自两类情况，一类是家族性早发阿尔茨海默病，由APP、PSEN1、PSEN2基因突变导致，这类病例占比偏低，大多在65岁之前发病；另一类是散发病例的易感基因，APOEε4等位基因是目前研究比较明确的易感基因，携带一份该基因会增加患病风险，携带两份风险会进一步升高，但携带这个基因不等于一定会得病。

性别也会带来风险差异，女性的患病占比相对更高，一部分原因和女性绝经后雌激素水平变化、平均寿命更长有关，雌激素对大脑神经细胞有一定保护作用，雌激素水平快速回落之后，神经保护能力减弱。

老年痴呆症后天可控的诱发因素

心脑血管问题会持续损伤脑部供血，长期高血压会破坏脑部微小血管，造成脑组织慢性缺血，糖尿病会损伤微血管和神经细胞，高血脂会加速脑动脉粥样硬化，这些问题既可以诱发血管性痴呆，也会加重阿尔茨海默病的病变进展。

听力长期受损、持续社交隔离、常年不进行脑力练习，会减少大脑接收的外界刺激，大脑神经突触的连接慢慢萎缩，认知储备持续降低，当大脑出现病理改变时，更快表现出健忘、判断力变差等痴呆症状。反复的闭合性颅脑外伤，会加速大脑内异常蛋白堆积，有过多次头部撞击受伤经历的人，痴呆发病时间可能提前。

不良生活习惯持续损伤脑部，长期大量饮酒会直接造成神经元变性坏死，慢性睡眠剥夺会阻碍大脑在睡眠阶段清理β淀粉样蛋白，熬夜、睡眠呼吸暂停都会让异常蛋白在脑内不断累积。

少数痴呆由其他疾病继发。

甲状腺功能减退、维生素B12严重缺乏、正常颅压脑积水、梅毒、克雅病等疾病，都可以造成认知功能衰退，症状和阿尔茨海默型老年痴呆很相似，这类认知损伤有一部分在原发病及时干预后，认知状态可以得到一定改善，和退行性痴呆有明显区别。

痴呆不是单一疾病。

血管性痴呆和阿尔茨海默病的发病路径不一样，血管性痴呆是脑组织缺血病灶累积造成认知损坏，发病经常在脑梗之后，认知下降呈现阶梯式变化；阿尔茨海默病是蛋白病变逐步破坏海马、颞叶负责记忆的区域，认知衰退大多平缓持续进展。

《中国阿尔茨海默病报告2021》记录，我国阿尔茨海默病患者数量持续增长，可干预危险因素的防控能够在一定程度上降低人群整体发病负担。